Sköldkörtelsymtom kvar? Få koll på omvandlingen från T4 till T3
Publicerad:
Om du tar läkemedel med sköldkörtelhormon innehåller det oftast T4. Det är ett prohormon som kroppen behöver omvandla till det aktiva hormonet T3. I behandlingen antar man att detta sker smidigt men det finns mycket som kan störa. Näringsbrister, genetik och stress exempelvis.
Om du behandlas med Levaxin eller Eutyrox tar du sköldkörtelhormonet T4. Det behöver sedan omvandlas till T3 för att vara aktivt i våra celler. Sköldkörteln producerar ungefär 80% T4 och 20% T3.
Övrigt T3 tillverkas ute i kroppen genom att en jodatom plockas bort från T4. T4 har fyra jodatomer och T3 har tre. Den här omvandlingen, eller konverteringen som det också kallas, sker främst i levern men också i tarm, njure, hjärna och på andra platser i kroppen. Till sin hjälp har cellerna små maskiner, även kallade enzymer, som knipsar av en jodatom så att T3 bildas.
Det är först nu sköldkörtelhormonerna kan ha sin verkan och skapa energi.
Antar att omvandlingen är effektiv
För många räcker det med standardbehandlingen Levaxin eller Eutyrox som innehåller T4.
Men inte för alla, tvärtom är det många som fortfarande upplever symtom och trots det får höra att de har “normala” sköldkörtelvärden. Vad beror det på?
När vi får T4 som läkemedel antar man att T4 ska konverteras till det aktiva T3. Flera studier visar att så inte är fallet. När du tar T4 som läkemedel stiger nivån av T4 i blodet, men cellernas förmåga att konvertera det till T3 varierar. Det betyder att man kan ha normalt eller högt T4 och ändå för lågt T3 i cellerna.
En studie från 2025 till exempel slår fast hypotyreospatienter som får att en kombination av T4- och T3-behandling har högre nivåer av T3 än T4-behandling ensamt. Andra studier visar att även patienter med hypertyreos får lägre kvot av T3 till T4 under behandlingen.
Forskarna är tydliga med att påpeka att de lägre nivåerna vid T4 behandling enbart är en trolig orsak till kvarstående symtom. Inklusive de som beror på för låg energiproduktion i våra mitokondrier.
Det räcker med andra ord inte att enbart se till TSH eller TSH och T4 vid behandling. Det krävs att cellerna kan omvandla hormonerna och ta upp dem. För att energin ska komma tillbaka behöver kroppen ha tillräckligt med T3.
Hur märker du om du har nedsatt konvertering?
Om du har kvarstående symtom trots behandling, kan det bero på att du inte omvandlar T4 till T3 lika effektivt.
Det finns också mönster i dina labsvar att kika efter och ha som underlag för diskussion med din läkare:
TSH Normalt – Styrhormonet är ofta normalt även om konverteringen inte är optimal
T4 Normalt – T4 ligger normalt men förhållandet mellan T4 och T3 är högt
T3 ofta låga normala/ eller lågt – T3 släpar efter T4 eftersom cellerna inte producerar tillräckligt
Reverse T3 (rT3) – Denna mäts i princip aldrig men cellerna kan också bilda rT3 som är en inaktiv form av hormonet. Denna är ofta förhöjd vid minskad konvertering.
Påverka din konvertering
Konverteringen från T4 till T3 kan påverkas av flera faktorer, bland annat inflammation, stress (högt kortisol), näringsbrister som selen och zink, leversvikt, tarmdysbios och lågt intag av energi eller kolhydrater. I dessa situationer kan kroppen istället bilda den inaktiva formen rT3 (reverse T3) som blockerar T3:s effekt i cellerna.
Nummer ett om du har låg konvertering är att utvärdera din behandling tillsammans med läkare och se över vilka dina alternativ är. Diskutera även genetiska orsaker till låg konvertering. Utöver det finns saker du kan själv göra för att underlätta cellernas omvandling.
1. Se över genetiska variationer i dejodinaser ( DIO1 och DIO2)
Vissa har en medfödd sämre förmåga att omvandla T4 till T3, särskilt i hjärnan. Andra har svårare att bilda T3 från T4 i levern. Variation i DIO2:s effektivtet gäller mellan 15 och 30 procent av oss.
Åtgärder
- Vid misstanke, be att få testa hur det ser ut med genetiken
- Diskutera behandlingsalternativ med läkare om symtom kvarstår trots välinställd T4
2. Minska inflammation och autoimmun aktivitet
De flesta av oss har en autoimmun sjukdom som orsak till våra sköldkörtelbesvär. Det är kopplat till låggradig inflammation som kan hämma konverteringen och öka bildningen av rT3.
Vad kan du göra själv?
- Prioritera återhämtning, sömn och andra antiinflammatoriska åtgärder
- Se över kost som kan trigga inflammationTa andra inflammatoriska symtom på allvar och sök vård vid behov
- Följ antikroppar TPO-ak och hsCRP som mått på inflammation och autoimmunitet
3. Få i dig viktiga näringsämnen
Sköldkörtelhormonerna kräver många näringsämnen för att bildas och omvandlas Dejodinasenzymerna kräver bland annat selen, zink, magnesium och järn för att fungera normalt.
Vad kan du göra själv?
- Äta en näringstät och antiinflammatorisk kost
- Om du väljer tillskott, se till att de är av hög kvalitet
- Be om provtagning på näringsämnen vid misstänkt brist, särskilt vid kvarstående symtom
4. Stressa ner
Kronisk stress och högt kortisol kan minska T3-produktionen och påverka hormonbalansen negativt.
Vad kan du göra själv?
- Skapa utrymme för daglig återhämtning, även i små doser
- Arbeta med sömnvanor och dygnsrytm
- Var uppmärksam på tidiga tecken på utmattning
5. Stötta leverfunktionen
Levern spelar en central roll i omvandlingen från T4 till T3.
Vad kan du göra själv?
- Begränsa alkohol och undvik onödig läkemedelsbelastning samt miljögifter
- Ät näringsrikt även för leverns skull
- Läs mer om leverns roll samt hur du stöttar den här
Referenser
- Nassar, M., et al (2024). Evaluating the effectiveness of combined T4 and T3 therapy or desiccated thyroid versus T4 monotherapy in hypothyroidism: A systematic review and meta‑analysis. BMC Endocrine Disorders, 24(1), 90.
- Azizi, F., et al. (2025). Treatment of hypothyroidism with the combination of levothyroxine and slow‑release triiodothyronine: A randomized clinical trial. Journal of Clinical & Translational Endocrinology, 40, 100395.
- Salvatore, D., et al (2022). The relevance of T3 in the management of hypothyroidism. Lancet Diabetes & Endocrinology, 10(5), 366–372.
- Midgley, J. E. et al. (2015). Variation in the biochemical response to L‑thyroxine therapy and relationship with peripheral thyroid hormone conversion efficiency. Endocrine Connections, 4(4), 196–205.
