Från sjuk till ett friskare liv

1. Gör medicinen till en del av dina dagliga rutiner. Ta den på samma sätt varje dag.
2. Fortsätt att ta din medicin så som läkaren ordinerat även om dina symtom försvinner. Behandlingen är oftast livslång.
3. Tala om för din läkare om du börjar med eller slutar med andra mediciner och kosttillskott. Det kan påverka hur din sköldkörtelmedicin fungerar.
4. Kontrollera att du fått rätt styrka på din medicin på apoteket.
5. Hämta ut läkemedel i god tid så att du inte riskerar att vara utan. Socialstyrelsen rekommenderar att du som behandlas med samma läkemedel i samma dos under en längre tid har en månads lager av medicinen hemma.

Senast uppdaterad: 3 april 2023

Ta dina läkemedel med sköldkörtelhormon vid samma tidpunkt och på samma sätt varje dag. Du kan ta medicinen på morgonen – vänta då minst 30 minuter till en timma innan du äter frukost eller dricker kaffe/te. Du kan också ta din sköldkörtelmedicin på kvällen, men gör det då minst 2 timmar efter kvällsmaten.

Flera läkemedel och vissa mineraler påverkar upptaget av sköldkörtelhormon. Om du tar läkemedel mot halsbränna, sura uppstötningar och magsår (till exempel omeprazol), bör du vänta 4 timmar mellan då dessa ämnen försämrar upptaget av sköldkörtelhormon.

Det bör även gå 4 timmar mellan intag av sköldkörtelhormon och järn-, kalcium- och magnesiumtabletter eller stor mängd kalcium- och järnrik mat (för att vara på den säkra sidan).

Också fiberrik mat och koffeinhaltiga drycker som kaffe, te och energidrycker har visat sig försämra upptaget av sköldkörtelhormon.

Effekten av sköldkörtelhormon kan påverkas om det tas tillsammans med flera andra olika läkemedel. Berätta därför för din läkare om du tar andra läkemedel eller slutar ta andra läkemedel. Om du är osäker – tala med din läkare eller apotekspersonalen!

För mest tillförlitliga resultat rekommenderas att man tar proverna fastande direkt på morgonen före dagens dos av sköldkörtelmedicin. Det är också bra att göra på samma sätt vid varje provtagning så att dina provresultat blir jämförbara över tid.

Vanliga labbtester

Det vanligaste provet läkare använder som vägledning för att ställa in medicineringen är TSH. Ofta tas även fritt T4 och ibland fritt T3.

TSH (tyreoideastimulerande hormon) är ett styrhormon som hypofysen frisätter för att reglera nivåerna av sköldkörtelhormon i kroppen.

Fritt T4 (tyroxin) är det huvudsakliga hormonet som produceras i sköldkörteln och är ett prohormon som omvandlas i vävnadernas celler till aktivt hormon, T3. Större delen av T4 är proteinbundet – fritt T4 mäter obundet T4 som är tillgängligt för cellerna.

Fritt T3 (trijodtyronin) produceras dels i sköldkörteln men till största delen via omvandling av T4 i cellerna i kroppens vävnader. Större delen av T3 är proteinbundet – fritt T3 mäter obundet T3 som är tillgängligt för cellerna.

Om du behandlas med levotyroxin/T4 (Euthyrox, Levaxin)

Halveringstiden för T4 i blodet är cirka 6-7 dygn, vilket betyder att när du efter 4-6 veckor är inställd på en dos, så tar det 6-7 dygn för 50% av dosen att lämna kroppen.

När forskare studerade nivåerna av TSH, fritt T4 och fritt T3 hos patienter med hypotyreos fann man att TSH-värdet var något lägre under de första 12 timmarna efter att man tagit sin T4-medicin för att därefter ligga på en något högre nivå.

Nivåerna av fritt T4 ökade tillfälligt från cirka 2 timmar efter dos och nådde tillbaka till jämviktsnivån efter 12 timmar fram till nästa dos.

Om du till exempel tar Euthyrox eller Levaxin kl 7 på morgonen och sedan tar blodprovet kl 9 kan testet visa ett falskt förhöjt T4-värde, vilket skulle kunna leda till att läkaren sänker din dos trots att T4 egentligen ligger på en lägre nivå under större delen av dagen.

• För att få ett tillförlitligt värde för TSH och fritt T4 när du medicinerar med Euthyrox eller Levaxin bör det gå minst 12-24 timmar mellan senaste dos och provtagningen.

Om du behandlas med liotyronin/T3 (Liothyronin, Cytomel, NDT)

Halveringstiden för T3 i blodet är cirka 1-2 dygn, vilket gör att koncentrationen av T3 svänger mer över tid än för T4 som har en betydligt längre halveringstid. Detta är anledningen till att man ofta säger att provsvaren är svårare att tolka vid kombinationsbehandling.

När forskare studerade nivåerna av TSH, fritt T4 och fritt T3 hos patienter med hypotyreos som behandlades med T4+T3 en gång per dag, fann man att nivåerna av TSH var nedtryckta under 5 timmar efter dos för att sedan stiga igen upp till 13 timmar efter dos och därefter stabiliseras.

Nivåerna av fritt T3 ökar snabbt efter dos och når sin maximala koncentration efter 1-2 timmar för att efter cirka 4 timmar sjunka tillbaka.

• När du tar läkemedel som innehåller T3 kommer provsvaren att påverkas både av hur lång tid det gått sedan senaste dos, men också av hur doserna fördelats under dagen.
• För att minska hormonsvängningarna brukar man rekommendera att dela upp dosen av T3-innehållande medicin på 2-3 gånger per dag.
• För att få ett tillförlitligt värde för TSH och fritt T3 när du tar medicin som innehåller T3 bör det gå minst 13 timmar mellan senaste dos och provtagningen.
• Det är viktigt att göra på samma sätt varje gång för att kunna jämföra provsvaren över tid.

Biotin kan störa analysen

Höga halter av biotin (vitamin B7), som är vanligt i kosttillskott för bland annat hud och hår, kan orsaka falskt förhöjda värden av T4 och T3 samt falskt låga TSH-värden (gäller biotindos >5 mg/dag).

• Det rekommenderas att upphöra med tillskott som innehåller höga halter av biotin 48 timmar innan man tar sköldkörtelprover.

Senast uppdaterad: 6 februari 2024

Standardbehandlingen vid hypotyreos är levotyroxin (T4). I Sverige finns två olika läkemedel godkända som innehåller levotyroxin:

• Levaxin (Orifarm Gererics AB)
• Euthyrox (Merck AB)

Levaxin finns i åtta olika styrkor: 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175 och 200 mikrogram.

Euthyrox är laktosfri och finns i tre olika styrkor: 25, 50 och 100 mikrogram.

Senast uppdaterad: 1 april 2023

Om du har hypotyreos kan du i vissa fall bli erbjuden så kallad kombinationsbehandling med sköldkörtelhormon. Då tar du levotyroxin (T4) tillsammans med liotyronin (T3). I Sverige finns ett godkänt läkemedel som innehåller liotyronin (T3):

• Liothyronin (Orifarm Generics AB)

Liothyronin finns endast i styrkan 20 mikrogram.

Tips!

Läs mer om kombinationsbehandling med T3 här.

Ofta vill man ge en lägre dos än 20 mikrogram liotyronin. Det går att dela Liothyronin i två lika stora delar (10 mikrogram). Om du behöver ta en ännu lägre dos finns det möjlighet för din läkare att skriva ut ett annat läkemedel som kräver licens, till exempel:

• Cytomel (Pfizer) 

Cytomel är laktosfri och finns i styrkan 5 mikrogram.

Du kan läsa mer om licensläkemedel längre ner på sidan.

Senast uppdaterad: 1 mars 2024

Natural Desiccated Thyroid (NDT) innehåller frystorkat sköldkörtelextrakt från gris. Inga godkända läkemedel med NDT finns i Sverige utan kräver godkänd licens från Läkemedelsverket. De vanligaste NDT-preparaten som skrivs ut av svenska läkare är:

• Armour Thyroid (AbbVie) 
• Thyroid (Searchlight Pharma)

Du kan läsa mer om licensläkemedel här under.

Du kan få ett licensläkemedel om du behöver ett preparat som inte är godkänt i Sverige, men som är godkänt i något annat land. Anledningar till att man kan behöva ett licenspreparat kan till exempel vara otillräcklig effekt av godkända preparat, överkänslighet för något av innehållsämnena i godkända preparat eller att lämplig styrka på tabletter saknas.

Licensen är ett försäljningstillstånd från Läkemedelsverket till ett apotek att sälja ett läkemedel som inte är godkänt i Sverige. För att en licens ska behandlas krävs att din läkare skapar en licensmotivering och att ett apotek gör en licensansökan i licenssystemet KLAS. Normalt handläggs ansökan inom sju arbetsdagar och beslut skickas till sökande apotek.

Om licensen godkänns kan du hämta ut ditt recept på valfritt apotek i hela Sverige.

Tips!

Läs mer om hur licensansökan går till rent praktiskt på Läkemedelsverkets webbplats här

Sköldkörtelförbundet får ibland frågor från både läkare och patienter som av religiösa, etiska, kost- eller livsstilsskäl vill undvika läkemedel med animaliskt ursprung. Laktos, gelatin eller magnesiumstearat är exempel på hjälpämnen som kan komma från djur. Enligt den kunskap som finns idag ska personer med laktosintolerans klara av den lilla mängd laktos som finns i vissa läkemedel. Men alla är olika och vissa av oss är särskilt känsliga och kan då behöva utesluta all laktos. Läkemedel med laktos kan undantagsvis innehålla spår av mjölkprotein, och bör därför undvikas också av mjölkproteinallergiker.

Tips!

Här kan du läsa mer om läkemedel som innehåller laktos 

Läs mer om hjälpämnens ursprung hos Janusinfo.

Du kan själv, och bör rapportera upplevda biverkningar av din medicin. Bristande effekt är också en biverkning, så om du t ex upplever att du inte får symtomlindring av sköldkörtelmedicinen trots att du är välinställd enligt blodproven, bör detta biverkningsrapporteras.

Läs mer om hur du rapporterar biverkningar på Läkemedelsverkets webbplats.

Senast uppdaterad: 9 november 2023

Behandlas du med Levaxin eller Euthyrox och har fått besked om att sänka din dos eftersom TSH är för lågt? Säger din läkare att du måste sänka dosen för att ditt TSH är för lågt? Din läkare säger så i all välmening eftersom hen inte vill att du ska komma till skada – då läkare många gånger har fått höra/läsa att det finns risk för benskörhet/frakturer och hjärtproblem vid ett lågt TSH. Men detta är exempel på en faktoid, något som upprepats så många gånger att det blivit till en vedertagen sanning – även då det inte finns belägg för påståendet.

2019 publicerades äntligen en stor kohortstudie, där man följt över 160 000 hypotyreospatienter som behandlats med levotyroxin/T4 under i snitt 6 år (men vissa betydligt längre då studien pågått under 23 år). Den bekräftar tidigare kohortstudie (på färre patienter) och visar bland annat på att det finns:

• INGET samband mellan risk för benskörhet/frakturer och ett lågt TSH (lägre än 0,4):
  ”we found no association between low or high TSH and risk of all fractures; however, we observed an increase in risk of fragility fractures at TSH concentrations above 10 mIU/L”.
• INGET samband mellan risk för förmaksflimmer och de lägsta TSH-värdena (lägre än 0,1). Forskarna kunde till och med se en marginellt SKYDDANDE effekt mot förmaksflimmer vid ett TSH mellan 0,1 och 0,4:
  ”we observed no association between risk of atrial fibrillation and the lowest or highest TSH categories. However, we found a marginal protective effect at TSH concentrations of 0.1-0.4 mIU/L (hazard ratio 0.86 (0.74 to 1.00; P=0.05)”.
• INGET samband mellan kranskärlssjukdom eller stroke/TIA och ett lågt TSH (lägre än 0,4). Forskarna såg till och med en SKYDDANDE effekt mot hjärtsvikt vid ett lågt TSH (mellan 0,1 och 0,4):
  ”At low TSH concentrations (<0.4 mIU/L), no association with ischaemic heart disease or stroke/transient ischaemic attack was present, but we observed a protective effect for heart failure (hazard ratio 0.79 (0.64 to 0.99; P=0.04) for TSH <0.1 mIU/L and 0.76 (0.62 to 0.92; P=0.006) for 0.1-0.4 mIU/L).”

Man kunde se en ökad dödlighet för dem med ett TSH lägre än 0,1. Denna risk var högre för dem som hade ett TSH över 4,0, och betydligt högre vid TSH över 10.

Slutsatserna av studien är otroligt viktig information – då många hypotyreospatienter idag förvägras en behandlingsdos som får dem att må bättre eller till och med bra! Och information om studien behöver därför nå så många läkare som möjligt. Med dessa fakta i handen kommer läkare känna sig trygga i att låta patienter ha ett TSH lägre än nedre referens, om patienterna mår bättre av det och vill ha det. Och om man tänker logiskt, så inser man att det omöjligt kan vara ett lågt TSH/brist på TSH i sig, som ger eventuella biverkningar. Det är givetvis mängden T4 och T3 som är viktig, och där kan blodproverna ge en fingervisning (ger ett mått på hur det står till i blodbanan, som är transportsträckan, men säger inget om hur det ser ut i vävnaderna och i centrala nervsystemet/hjärnan, dit T4/T3 ska nå.)

Här kan du läsa studien.

Fertilitet, graviditet och embryots utveckling

Sköldkörtelhormoner hos mamman spelar en viktigare roll för fertilitet, graviditet och embryots utveckling än vad man tidigare trott. Genom att kontrollera och justera hormonvärdena hos alla sköldkörtelsjuka kvinnor som har svårt att bli gravida skulle troligtvis färre behöva behandlas för fertilitetsproblem.

Sköldkörtelsjukdom är en av Sveriges största kvinnliga folksjukdomar. En studie på Danderyds sjukhus visar att sköldkörtelhormonerna kan inverka på fertilitet, graviditet och embryoutveckling, men att brist på hormonet inte alltid behandlas.

Sedan 2017 kontrolleras sköldkörtelhormoner rutinmässigt hos alla gravida kvinnor vid inskrivning på mödravårdscentralen. Men det räcker inte att kontrollera värdena, de måste också justeras i tid. För låga hormonnivåer kan öka risken för graviditetskomplikationer såsom missfall, ökad blödningsrisk vid förlossning, låg födelsevikt och negativ påverkan på barnets normalutveckling.

– Hälften av de sköldkörtelsjuka kvinnorna som undersöktes i studien var medicinskt underbehandlade under de 13 första graviditetsveckorna. Vi vet att även marginellt avvikande hormonnivåer kan ha betydelse, säger Frida Hosseini-Akram, överläkare och medicin doktor gynekologi och obstetrik vid Danderyds sjukhus.

Fostret är helt beroende av mammans hormonnivåer eftersom att det producerar egna sköldkörtelhormoner först vid vecka 18–20. I hälften av laboratoriets tester tillsattes sköldkörtelhormoner så att hormonkoncentrationen var densamma som hos friska kvinnor.

– Vi såg att utvecklingen blev bättre i de tester som hade tillskott av sköldkörtelhormoner jämfört med testerna med standardlösningen, säger Frida Hosseini-Akram.

Tre missfall i rad drabbar 1–3 procent av alla gravida kvinnor och orsaken hos hälften av dem är okänd. I studien har forskarna studerat sköldkörtelreceptorer i äggledare och sett att de förekommer i olika delar av äggledaren. Hormonerna ser ut att kunna påverka äggledarna och livmoderslemhinnan vid embryots implantation.

– När vi jämförde kvinnor med upprepade missfall och fertila kvinnor såg man skillnader i livmoderslemhinnan som var sköldkörtelhormonsrelaterade, förklarar Frida Hosseini- Akram.

Kvinnliga diabetespatienter har sedan länge förbehandlats innan graviditet och följts rutinmässigt inom mödravården.

– Sköldkörtelsjuka kvinnor ska informeras och kontrolleras innan graviditet precis som diabetespatienter. Det är viktigt att sköldkörtelsjuka kvinnor gör det viktiga blodprovet direkt efter konstaterad graviditet och att de omgående justerar medicindosen. Hos friska kvinnor ökar sköldkörtelproduktionen med upp till 50 procent under graviditet, säger Kerstin Brismar, professor och specialistläkare i diabetologi och endokrinologi.

Läs mer om forskningen här: Endocrine and paracrine factors related to pregnancy and infertility

Graviditet och behandling med T3 eller NDT

Senast uppdaterad: 3 mars 2024

Kvinnor som medicinerar med Liothyronin (T3) eller NDT (naturligt sköldkörtelhormon) och som blir eller planerar att bli gravida, får av sjukvården veta att de måste sluta med sådan behandling och övergå till enbart Levaxin (T4). Många av dessa kvinnor, som gått över till kombinationsbehandling eller NDT därför att de inte mådde bra på Levaxin, undrar om inte en dåligt fungerande hypotyreosbehandling är sämre för fostret än kombinationsbehandling med Liothyronin eller NDT?

I en översiktsartikel från 2015 med titeln ”Combination Levothyroxine + Liothyronine Treatment in Pregnancy” publicerad i Obstetrical and Gynecological Survey, har man sett att kombinationsbehandling blir allt vanligare och därför valt att se över den forskning som finns på teoretiska risker med sådan behandling. Och det är inte många studier forskarna hittar. De refererar till en enda studie på råttor från 1990: ”Congenital hypothyroidism, as studied in rats. Crucial role of maternal thyroxine but not of 3,5,3′-triiodothyronine in the protection of the fetal brain” publicerad i The Journal of Clinical Investigation.

I denna studie gav man gravida råttor och deras foster ett läkemedel (Thacapzol) som kraftigt hämmar sköldkörtelhormonbildningen så att råttorna fick hypotyreos, med brist på både T4 och T3. När forskarna gav T4 till råttmamman normaliserades fostrets T3-nivåer i hjärnan. När de istället gav råttmamman T3 så skedde inget med T3-bristen i fostrets hjärna, inte ens när T3-dosen blev så hög att den var toxisk.

Med bakgrund av den forskning som finns (studien ovan men också där man till exempel studerat omvandlingen av T4 till T3 hos ett mänskligt foster), drar forskare slutsatsen att fostrets hjärna inte använder sig av T3 från modern, utan själv behöver bilda T3 av moderns T4.

Vid behandling med T3 eller NDT förekommer det ibland att T4-nivåerna blir (för) låga. Detta, samt att det saknas större studier på mödrar som medicinerat med T3 eller NDT under graviditet, är anledningen till den gängse rekommendationen att gravida ska medicinera med T4 (Levaxin/Euthyrox). Denna rekommendation värderas i amerikanska riktlinjer från 2017 (”2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum”) som stark, men samtidigt skriver man att evidensen är av låg kvalitet (se Question 39 på sidan 341 i länken ovan) – dvs det finns inte tillräckligt mycket forskning av hög kvalitet som styrker denna rekommendation. Att man ändå satt rekommendationen som stark, tyder på att man här går efter försiktighetsprincipen.

Det är viktigt att den gravida har tillräckliga mängder T4 i blodet, då det finns mycket forskning som visar att T4 är viktigt för fostret (framför allt innan fostrets egen sköldkörtelfunktion kommit igång, en utveckling som startar i veckorna runt vecka 10 och är färdigutvecklad i veckorna runt vecka 20).

Att det skulle vara skadligt för fostret om mödrar medicinerar med T3 eller NDT, finns det inget som tyder på. NDT-behandling var standardbehandling fram till 1980-talet, vilket innebär att väldigt många barn, världen över, har fötts av NDT-behandlade mödrar. Skulle det ha uppstått några särskilda problem med alla dessa foster, barn, graviditeter eller mödrar, skulle detta ha plockats upp på ett eller annat sätt. Och så har aldrig skett. Enligt försiktighetsprincipen bör den gravida dock se till att ha T4-värden inom referens under behandlingen, och alltså inte under referensintervallet. Janusinfo, som innehåller icke-kommersiell läkemedelsinformation och är informationskanal från Stockholms läns läkemedelskommitté till läkare och sjukvårdspersonal, skriver så här om behandling med liotyronin (T3) under graviditet:

”Exponering för liotyronin i tidig graviditet utgör ingen risk för fosterskada. Det är viktigt med adekvat substitutionsterapi vid hypotyroidism eftersom en icke välsubstituerad hypotyroidism kan innebära en risk för fostret. Behandling och val av läkemedel ska ske enligt regionala och nationella riktlinjer” ”Liotyronin används dels i olika undersökningar av tyreoideas funktion, dels tillsammans med levotyroxin som substitutionsterapi. Det finns inget skäl att tro att detta hormon skulle kunna vara fosterskadande. Obehandlad hypotyriodism under graviditet är däremot kopplad till komplikationer som bland annat missfall, preeklampsi, låg födelsevikt, för tidig födsel och påverkan på barnets neuropsykiatriska utveckling. Det har även diskuterats huruvida en icke välsubstituerad hypotyroidism kan innebära en risk för missbildningar. Data över behandling med liotyronin är begränsad i litteraturen, då levotyroxin generellt är rekommenderad behandling av hypotyroidism. En studie har dock återfunnits som inte visade någon koppling till missbildningar efter exponering för liotyronin i tidig graviditet. För levotyroxin har behandling inte visat något samband med förhöjd frekvens missbildningar i ett par studier, medan en svag koppling har påvisats i andra undersökningar. Det svaga sambandet beror sannolikt på underliggande sjukdom eller på andra samvarierande faktorer hos kvinnorna, och inte på substitutionsbehandlingen med levotyroxin. I det svenska Medicinska födelseregistret finns 382 kvinnor som uppgett sig ha använt liotyronin. Sex av barnen hade en missbildningsdiagnos (7-8 förväntade). Missbildningsfrekvensen var således helt normal. Ej heller var andelarna för tidigt födda barn eller lågviktiga barn ökade.” Klicka här för att komma till Region Stockholms sida om JanusMed fosterpåverkan.

Att T3 från modern inte skulle passera över moderkakan (placenta) till fostret som man skriver i vissa kunskapskällor för läkare och sjukvårdspersonal, och vilket anges som skäl till varför gravida kvinnor ska behandlas med enbart T4 (Levaxin/Euthyrox) och inte med T3 eller NDT, stämmer inte. Det finns flera studier som visar att både T4 och T3 från modern förs över till barnet. T ex denna studie.

Men det som ännu inte är säkerställt är alltså hur mycket av moderns T3 som går över till fostrets centrala nervsystem och hjärna, via moderkakan. Det man har kunnat se är att större delen av T3 i fostrets centrala nervsystem och hjärna är T4 från modern som fostret själv har omvandlat till T3. På detta område behövs mer forskning. Och fram tills vi vet mer bör försiktighetsprincipen råda: Att säkerställa att det hos alla gravida, oavsett behandling eller om man är icke-behandlad, finns tillräckligt med T4 i kroppen. (Säkerligen är även T3-nivån viktig, inte minst för modern! Men det är inte detta vi har tittat på i denna artikel.)